«Bon» cholestérol peut tourner «mauvais», étude trouve

«Bon» cholestérol peut tourner «mauvais», étude trouve

« Le bon cholestérol a également un côté méchant qui peut augmenter le risque de crise cardiaque », rapporte BBC News après qu’une étude américaine ait suggéré que l’étiquetage du cholestérol soit « bon » ou « mauvais » simplifie à l’excès une situation complexe.

Il a longtemps été la sagesse reçue que le cholestérol peut agir de manière positive et négative, selon la façon dont il est transporté dans le sang:

dans le cadre de la lipoprotéine de haute densité (HDL), également appelée «bon cholestérol» – le cholestérol HDL transporte le cholestérol vers le foie et préserve la santé des artères

dans le cas des lipoprotéines de basse densité (LDL), le «mauvais cholestérol» – des quantités excessives de LDL peuvent causer le dépôt de graisse dans les parois des artères, causant le durcissement et le rétrécissement des artères (athérosclérose), ce qui peut augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral. attaque cardiaque

L’étude a trouvé des preuves que dans certaines circonstances, HDL peut provoquer une inflammation de la paroi de l’artère, ce qui est potentiellement dangereux. Une protéine appelée apoA1 – l’un des composants du HDL – peut être oxydée (modifiée) par une enzyme présente dans les plaques (zones dans les parois des artères où il y a eu une inflammation et une accumulation de graisse). Cette forme modifiée d’apoA1 ne peut plus fonctionner correctement et favorise davantage l’inflammation.

Ces découvertes peuvent expliquer pourquoi certains essais de médicaments hypocholestérolémiants HDL n’ont pas démontré de bénéfice significatif.

Cependant, les résultats de cette étude ne changent pas les conseils diététiques actuels au sujet de la prise de cholestérol, mais peuvent mener au développement de nouveaux essais et traitements dans le futur.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été menée par des chercheurs de la Cleveland Clinic, de l’Université d’État de Cleveland, du Cleveland HeartLab, de l’École de médecine de Wake Forest et de l’École de médecine de l’Université de New York.

Il a été financé par les National Institutes of Health des États-Unis, la Leducq Foundation et le Leonard Krieger Fund.

L’étude a été publiée dans la revue à comité de lecture Nature Medicine.

Cette recherche a été bien couverte par BBC News, qui a fait un travail admirable de transmettre les résultats d’une étude complexe d’une manière simple.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Ce fut la recherche en laboratoire et animale combinée à une étude transversale sur 627 personnes. Il visait à découvrir comment les «bons» HDL peuvent devenir «mauvais». HDL transporte normalement le cholestérol vers d’autres parties du corps, où il est retraité. Il est transporté vers le foie, où il est transformé en acides biliaires, et d’autres parties du corps, où il est transformé en hormones.

Ceci est en contraste avec les «mauvaises» LDL, qui peuvent déposer de la graisse dans les parois des artères, formant des plaques (gonflements constitués de graisses, de cellules immunitaires et d’autres tissus). Les plaques peuvent être dangereuses car si elles se rompent, elles peuvent créer un caillot sanguin et bloquer le flux sanguin vers le cœur (ce qui peut déclencher une crise cardiaque) ou vers le cerveau (qui peut déclencher un accident vasculaire cérébral).

L’un des principaux composants de HDL est la protéine de liaison des graisses apoA1. Cependant, apoA1 a également été trouvé dans les plaques dans les parois des artères. L’apoA1 contenue dans les plaques s’est avérée être «oxydée» – ou modifiée – par une enzyme présente dans la plaque et ne pouvait plus se lier au cholestérol.

Les chercheurs voulaient savoir pourquoi l’apoA1 ne fonctionnait pas correctement (ne pas enlever les graisses et ne les transportait pas au foie) et était plutôt placé dans les plaques. C’est le modèle d’étude idéal pour répondre à cette question.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont fait un certain nombre d’expériences pour déterminer pourquoi l’apoA1 oxydé ne fonctionnait pas correctement.

Ils ont ensuite examiné les niveaux de l’apoA1 oxydé dans un groupe de 627 personnes qui étaient examinés pour les facteurs de risque associés à une maladie cardiaque et un accident vasculaire cérébral (maladie cardiovasculaire) dans une unité de cardiologie. Ils voulaient voir si ceux-ci étaient corrélés avec un risque accru de maladie cardiovasculaire.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont constaté qu’un acide aminé particulier (un bloc de construction d’une protéine) peut s’oxyder. Ils ont appelé cette forme oxydée oxTrp72-apoA1.

Une fois oxydée, la protéine ne fonctionne plus correctement et ne peut plus former de particules de HDL avec des graisses, ce qui signifie que les effets protecteurs du HDL contre les maladies cardiovasculaires sont annulés.

En outre, il provoque une inflammation, qui peut endommager les parois des artères et pourrait contribuer à l’athérosclérose.

La majorité des oxTrp72-apoA1 a été trouvée dans les plaques sur les artères. Cependant, les chercheurs ont constaté que les niveaux absolus d’oxTrp72-apoA1 et la proportion d’oxTrp72-apoA1 par rapport à l’apoA1 totale étaient plus élevés chez les personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire ou d’une maladie coronarienne.

Les niveaux de oxTrp72-apoA1 pourraient prédire la maladie cardiovasculaire avec un rapport de cotes d’une taille similaire à des facteurs de risque plus établis pour les maladies cardiovasculaires, telles que la tension artérielle et les antécédents de tabagisme.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs présentent un modèle dans lequel les HDL pénètrent dans une plaque pour ramasser les graisses pour les transporter vers le foie (ou ailleurs). Cependant, une fois là, apoA1 est oxydé par une enzyme dans la plaque. Cette forme modifiée d’apoA1 ne peut plus fonctionner correctement et favorise davantage l’inflammation.

Les chercheurs disent que la mesure des niveaux d’oxTrp72-apoA1 pourrait aider à identifier les personnes atteintes de coronaropathie, et pourrait également être la cible de la recherche de nouvelles thérapies.

Conclusion

Cette recherche a souligné le fait que la distinction entre les bons et les mauvais gras peut être trop simpliste. Mais cela ne change rien au message standard sur la saine alimentation que nous devrions essayer d’éviter en premier lieu.

Nous pouvons le faire en limitant la quantité d’aliments riches en gras saturés, tels que les viandes transformées, car ils augmentent les niveaux de LDL, tout en nous assurant que nous mangeons des aliments riches en graisses insaturées, comme les poissons gras et les noix, comme devrait aider à augmenter vos niveaux de HDL.

Cette recherche pourrait potentiellement conduire à des tests et des traitements plus efficaces pour les maladies cardiovasculaires à l’avenir.

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