Syndrome de Guillain-Barré associé à la reconstitution immunitaire

Syndrome de Guillain-Barré associé à la reconstitution immunitaire

Nous rapportons un cas de syndrome de Guillain-Barré aigu associé à une reconstitution immunitaire rapide et vigoureuse et une diminution de la charge virale observée pendant le traitement par un traitement antirétroviral hautement actif. Nous supposons que le SGB pourrait être dû à une réponse immunitaire aberrante ou une réaction médicamenteuse indésirable en association avec une maladie neurologique périphérique préexistante

se lever; cela s’est produit quelques jours après qu’il ait initié un régime antirétroviral nouvellement optimisé contenant de l’enfuvirtide. Le patient avait le SIDA, avec un nombre de cellules CD / mm% et une charge virale de, copies / mL semaines avant l’admission aux urgences, quand il n’était pas traitement antirétroviral Il avait des antécédents de démence légère associée au VIH et une neuropathie périphérique modérée à sévère de longue date. Il n’y avait pas d’antécédents de diabète ou d’alcoolisme. Sept mois avant l’admission aux urgences, il avait une exacerbation spontanée. de ses symptômes neuropathiques associés à une faiblesse motrice plus faible, et il ne recevait pas de traitement antirétroviral à ce moment ou jusqu’à son enrôlement dans la présente étude. Il s’est inscrit à une étude antirétrovirale pour le traitement de l’infection VIH multirésistante et a commencé à recevoir abacavir, lamivudine, l’éfavirenz, le lopinavir / ritonavir et l’amprénavir en association avec l’agent expérimental enfuvirtide, un nouvel inhibiteur de la fusi Douze jours après le début du traitement, le patient présentait une période transitoire de faiblesse générale sans autres symptômes. Trois jours plus tard, il présentait une aggravation de la paresthésie chronique de ses membres inférieurs. L’histoire additionnelle du patient comprenait une histoire de dysphagie pendant une semaine et une difficulté à initier une miction et une histoire de douleur oculaire avec décharge. Il a nié toute perte de conscience, fièvre antécédente, Symptômes respiratoires ou syndrome diarrhéique aigu Les résultats d’un test de dérivés protéiques purifiés effectué des mois auparavant étaient négatifs. L’examen a montré une conjonctivite de l’œil droit, une absence de réflexes des membres inférieurs, une perte modérément sévère de la force motrice dans les jambes du patient ses bras, l’hyperesthésie de ses pieds et de ses membres inférieurs, et une sensation vibratoire nettement réduite dans ses pieds. Les résultats d’un examen de l’état mental étaient normaux. L’analyse de laboratoire de base a révélé une numération sanguine complète normale et des valeurs normales de la chimie, y compris un taux sérique de bicarbonate de mM / L et une anion gap de mM / L Les résultats de la radiographie thoracique étaient un examen normal du LCR révélé WBCs / mm% lymphocytes et% monocytes, un niveau de protéine de mg / dL gamme normale, – mg / dL, et un niveau de glucose de mg / dL , – mg / dL Il y avait finalement des résultats négatifs de cultures bactériennes, mycobactériennes et fongiques de CSF; tests d’antigènes cryptococciques; Le virus JC, l’ADN du cytomégalovirus et l’ADN du virus de l’herpès simplex PCR; Les diagnostics différentiels comprenaient le SGB, la compression de la moelle épinière, un événement touchant le SNC et une réaction indésirable au médicament. La conjonctivite a été traitée avec des antibiotiques topiques et le traitement HAART a été interrompu par la suite à l’hôpital. journée ; une consultation neurologique a été effectuée, et le neurologue a cru que le SGB était l’étiologie la plus probable des symptômes du patient. La plasmaphérèse a été initiée le jour de l’hospitalisation et les symptômes ont été stabilisés pendant les jours suivants. Deux jours plus tard, il s’est extubé et a décidé qu’il ne voulait plus subir de soins médicaux agressifs. Il est mort ce jour-là d’une insuffisance respiratoire. Pendant son hospitalisation, le patient a subi un travail intensif. Le nombre de cellules CD avait augmenté à cellules / mm%, et sa charge de virus avait diminué à des copies / mL une réduction des études de conduction nerveuse Log et un électromyélogramme a révélé mixte polyneuropathie axonale et démyélinisante; cependant, des réponses motrices dispersées avec des latences distales nettement prolongées étaient également présentes, ce qui pourrait indiquer une polyneuropathie inflammatoire. Les résultats d’un scanner cérébral sans contraste et d’un scanner IRM avec contraste étaient normaux. L’IRM de son rachis cervical ne révélait pas de compression du cordon Des tests supplémentaires ont révélé des taux sériques normaux de vitamine B et de thyréostimuline, et les résultats des tests étaient négatifs pour le virus de la rage, Borrelia burgdorferi, poliovirus, Campylobacter et ganglioside M. La nécropsie a révélé une pneumonie bilatérale. L’examen microscopique du plexus brachial a révélé des foyers de cellules inflammatoires, dont certaines étaient positives à la maladie de Crohn. Aucun signe de démyélinisation de la moelle épinière ou du plexus lombaire. Les résultats de la microscopie électronique d’un nerf périphérique n’ont pas été concluants. les changements inflammatoires pourraient avoir représenté un stade précoce de la démyélinisation inflammatoire

Une image neuromusculaire de type GBS associée à une infection aiguë et chronique par le VIH a été décrite ailleurs Récemment, Makela et al ont rapporté un cas de GBS récurrent probable qui est survenu. Le HAART efficace a été associé à plusieurs maladies différentes de reconstitution immunitaire Elles surviennent généralement dans les premiers mois après le début du TARV et représentent une réponse immunitaire anormale de l’hôte. à un pathogène opportuniste Notre cas est différent en ce que l’augmentation soudaine du nombre de cellules CD et CD de notre patient, conduit à une réponse inflammatoire immunitaire à son système nerveux périphérique provoquant une neuropathie motrice rapidement progressive Un mécanisme alternatif concerne l’association connue entre le SGB et l’infection aiguë par le VIH Dans ces cas, le SGB est survenu en association avec un diminution abrupte de la charge virale chez notre patient due au développement d’une réponse immunitaire anti-VIH. L’une ou l’autre de ces réponses au traitement antirétroviral HAART peut avoir entraîné une attaque immunitaire aberrante du système nerveux périphérique du patient. Sa maladie neurologique préexistante à cette complication, Jean Baptiste Octave Landry a signalé pour la première fois une paralysie flasque aiguë, mais le syndrome de Guillain-Barré classique n’a été signalé qu’à A cette époque, le syndrome de paralysie flasque relativement symétrique et évoluant rapidement; Par la suite, l’infiltration lymphocytaire et la démyélinisation par les macrophages ont été reconnues comme des caractéristiques pathologiques, ce qui laisse supposer qu’il s’agissait d’une attaque à médiation cellulaire des protéines intrinsèques de la myéline . , Le GBS a été reconnu comme étant un trouble divers qui a une forme démyélinisante de polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë et une forme axonale neuropathie axonale motrice aiguë qui peut avoir des symptômes indiscernables. La réponse immunitaire à des antigènes spécifiques dans des organismes infectieux liés au GBS peut provoquer une réaction croisée. attaque le système nerveux périphérique Dans notre cas, une réponse immunitaire vigoureuse dirigée vers le VIH par l’augmentation soudaine et profonde des numérations cellulaires CD et CD peut avoir conduit à des séquelles neurologiques. Récemment, des cas de faiblesse motrice neuromusculaire de type SGB une médiane de mois de traitement antirétroviral ont été signalés Twen Deux patients ont reçu des schémas contenant de la stavudine et tous ont présenté un syndrome d’acidose lactique. Bien que les taux sériques de lactate n’aient pas été déterminés chez notre patient, les résultats d’un taux normal de bicarbonate sérique et d’un écart anionique de mM / L ce diagnostic En outre, notre patient ne recevait pas de stavudine, et la durée de son traitement antirétroviral était beaucoup plus courte que celle rapportée par Marcus et al. Un SGB médicamenteux chez des patients immunocompétents a été rapporté ailleurs Enfuvirtide, un inhibiteur de fusion, est un peptide synthétique expérimental, -amino-acide à ce jour, & gt; Les sujets séropositifs ont été traités avec l’enfuvirtide, y compris & gt; Les effets indésirables liés à l’enfuvirtide les plus fréquents dans les études de phase ont été des réactions au site d’injection, qui sont survenues chez presque tous les patients mais qui ont seulement conduit à l’arrêt du traitement chez ~% des receveurs [ Aucun autre cas de SGB n’a été associé à l’utilisation de l’enfuvirtide. Le SGBS est considéré comme le syndrome neurologique postinfectieux prototypique. De nombreux patients atteints de SGB décrivent une maladie fébrile antécédente avec paralysie ascendante subséquente qui survient plusieurs jours après la survenue de la colite infectieuse associée à Campylobacter jejuni. [D’autres études ont montré une association avec l’infection des voies respiratoires supérieures, l’infection par le cytomégalovirus, l’hépatite virale, l’infection par les mycoplasmes, la maladie de Lyme et l’infection aiguë par le VIH. aucun de ces processus infectieux ou infection aiguë par le VIH à présenta Nous avons décrit un cas de SGB survenant chez un homme atteint de SIDA tardif et de neuropathie sensorielle périphérique préexistante qui a développé une détérioration neuromusculaire associée à une restauration immunitaire extrêmement rapide survenue après l’initiation d’un HAART puissant. Sa présentation clinique, les résultats de l’analyse du LCR et le test neurodiagnostique Les résultats de l’examen post-mortem étayent le diagnostic Bien qu’aucun des agents thérapeutiques qu’il prenait n’ait été associé au SGB, nous ne pouvons conclure qu’ils n’ont joué aucun rôle. En outre, le SGB pourrait être dû à une réponse immunitaire aberrante. une maladie neurologique préexistante peut également avoir contribué à son risque de développer un SGB Les cliniciens doivent être conscients du risque de SGB chez les patients ayant une reconstitution immunitaire

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