Entérocoques résistants à la vancomycine: mécanismes et observations cliniques

Entérocoques résistants à la vancomycine: mécanismes et observations cliniques

Les entérocoques ne sont généralement pas considérés comme des agents pathogènes bactériens très virulents. Cependant, la résistance à de nombreuses antimicrobiens complique le traitement des infections entérococciques. La résistance acquise à de fortes concentrations d’antibiotiques glycopeptidiques, en particulier la vancomycine, a exacerbé ce problème. ses effets sur la prise en charge clinique des infections à entérocoques, ainsi que sur la microbiologie clinique et le contrôle des infections

Enterococcus gallinarum et Enterococcus casseliflavus sont des causes relativement rares d’infection humaine En conséquence, la résistance intrinsèque aux faibles concentrations de CMI de vancomycine aussi élevées que μg / mL qui est une caractéristique de ces espèces n’était guère plus qu’une curiosité pour les cliniciens des maladies infectieuses. , Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium causent la grande majorité des infections entérococciques Lorsque des isolats cliniques de ces espèces entérococciques avec résistance acquise à la vancomycine ont commencé à apparaître à la fin des essais, les tests d’entérocoques dans le laboratoire de microbiologie clinique, contrôle des infections des entérocoques Les entérocoques sont des habitants normaux du tube digestif et provoquent des infections des voies urinaires, des bactériémies et des endocardites. Ils sont aussi fréquemment guéris des infections de l’abdomen, du bassin, des voies biliaires et des plaies, dans lesquelles flore polymicrobienne sont comm sur les entérocoques causent moins fréquemment des infections d’autres sites, par exemple, les os, les articulations et les méninges E faecalis provoque la majorité des infections entérococciques en général E faecium provoque une proportion substantielle d’infections entérococciques, en particulier les infections acquises en milieu hospitalier. Le système national de surveillance des infections nosocomiales a montré que les entérocoques étaient le troisième isolat sanguin le plus courant, le troisième isolat urinaire le plus commun, l’isolat le plus commun des infections du site opératoire et le quatrième isolat le plus commun de tous les cas. Les entérocoques sont principalement des pathogènes opportunistes La sévérité croissante de la maladie chez les patients hospitalisés a contribué à l’ascension des entérocoques comme agents pathogènes nosocomiaux Progrès dans la technologie médicale et le traitement, tels que l’utilisation de divers dispositifs d’accès intravasculaires, prothèses implantées, chimiothérapie cytotoxique, un L’immunosuppression a amplifié l’impact des organismes de virulence relativement faible, tels que les entérocoques. L’utilisation intensive d’antibiotiques à spectre relativement large dans l’hôpital, qui exerce une pression sélective en faveur de la croissance d’organismes commensaux intrinsèquement résistants aux médicaments tels que La résistance à un certain nombre de médicaments antimicrobiens est une caractéristique du genre Enterococcus , bien que certaines espèces, par exemple E faecium, soient plus intrinsèquement résistantes que d’autres Enterococci provenant de populations naïfs d’antibiotiques dans les îles Salomon. céphalosporines, clindamycine et faibles niveaux de pénicillines et d’aminoglycosides E faecium porte aac’-Ii, un gène chromosomique codant pour une enzyme modificatrice des aminoglycosides qui empêche la synergie entre les agents actifs des parois cellulaires et les aminoglycosides tobramycine, kanamycine et nétilmicine [ ] Bien que la combinaison de triméthoprime et le sulfaméthoxazole peut sembler actif contre les entérocoques in vitro, les micro-organismes sont présumés être cliniquement résistants en raison de leur capacité à utiliser du folate exogène, contournant ainsi le mécanisme d’action de ces médicaments La tolérance est la capacité de l’organisme à survivre par exemple, la pénicilline et la vancomycine sont courantes parmi les isolats cliniques d’entérocoques et ont été considérées comme intrinsèques jusqu’à ce que des isolats non tolérants d’E faecalis aient été obtenus auprès d’une population naïve de médicaments antimicrobiens. a ensuite démontré que ces souches pouvaient être tolérées par l’exposition à des doses pulsées de pénicilline

Résistance aux médicaments antimicrobienstransitique et acquise chez les entérocoquesVariation transitoire et transfert de gènes de résistance d’autres espèces et, dans certains cas, entre espèces entérocoques, les entérocoques ont acquis des déterminants de résistance supplémentaires Tableau E faecium souvent & gt; % présente une résistance acquise à des concentrations de pénicilline nettement supérieures à ce que le microorganisme est intrinsèquement capable de résister, induite par une augmentation de l’expression de la PBP ou de mutations de la PBP produisant une affinité progressivement moindre pour la pénicilline chez les souches les plus résistantes La production d’une β-lactamase essentiellement identique à celle trouvée chez Staphylococcus aureus provoque une résistance à la pénicilline chez des isolats rares d’E faecalis La résistance élevée aux aminoglycosides, typiquement induite par les enzymes modificatrices des aminoglycosides, a Une résistance aux fluoroquinolones, supérieure à la modeste résistance intrinsèque observée chez de nombreux entérocoques, est due à des altérations des enzymes impliquées dans la réplication de l’ADN Autres déterminants génétiques communs confère une résistance aux macrolides, à la tétracycline et au chloramphénicol Des mutations chromosomiques peuvent produire une résistance à la rifampicine et à l’acide fusidique, entre autres. En raison de tous les problèmes de résistance décrits ci-dessus, la vancomycine était un antimicrobien fiable et essentiel pour le traitement des infections entérococciques.

Phénotypes, génotypes et mécanismes de la résistance aux glycopeptides dans les entérocoques

Le premier rapport d’entérocoques résistants à de fortes concentrations d’antibiotiques glycopeptidiques vancomycine et téicoplanine a été publié dans Uttley et al , qui signalait la survenue d’un foyer de patients infectés par E faecium résistant à la vancomycine dans une unité rénale hospitalière. La vancomycine et la téicoplanine, qui ne sont pas homologuées aux États-Unis, ont connu une croissance rapide, en partie à cause de l’utilisation accrue de dispositifs intravasculaires combinée à la forte prévalence de la résistance à la méthicilline chez les staphylocoques. pour la colite à Clostridium difficile La consommation d’énormes quantités de glycopeptides se produisait également dans une population entièrement différente; L’utilisation d’un glycopeptide à des concentrations subthérapeutiques chez les animaux pourrait avoir joué un rôle dans le développement de la résistance acquise à la vancomycine chez les entérocoques Divers types d’entérocoques résistants à la vancomycine VRE ont été caractérisés sur des bases phénotypiques et génotypiques, résumées dans le tableau Les entérocoques de VanA sont résistants à des niveaux élevés de MIC de vancomycine, μg / mL et de téicoplanine MIC, ⩾ μg / mL Résistance induite par la présence de l’un ou l’autre médicament VanB les organismes sont résistants à une gamme de concentrations de vancomycine, de à & gt; μg / mL Ils conservent généralement une sensibilité à la téicoplanine, qui n’a pas été considérée comme induisant une résistance VanA et vanB clusters ont été trouvés principalement dans E faecalis et E faecium vanA et vanB ont été trouvés moins fréquemment dans d’autres espèces d’entérocoques. ces gènes de résistance au-delà du genre Enterococcus incluent la découverte de plusieurs espèces gram-positives portant vanA et un isolat de Streptococcus bovis porteur de vanB La capacité de ces gènes à s’exprimer dans divers hôtes a été démontrée par le transfert expérimental en laboratoire de vanA à S aureus et autres organismes gram-positifs Heureusement, nous ne connaissons encore aucun transfert de ces gènes vers S aureus dans la nature. Parmi les phénotypes moins courants de résistance aux glycopeptides acquis, mentionnons VanD, qui a été décrit dans plusieurs isolats de E faecium étaient résistantes à des concentrations modérées de CMI de vancomycine, de μg / mL et de CMI de teicoplanine, de μg / mL et d’un isolat de VanE E faecalis Les entérocoques dépendant de la vancomycine sont un autre phénotype inhabituel de la VRE. Ils sont issus des mutants VanA et VanB ERV standard qui développent des mutations qui les empêchent de croître dans la région de la vancomycine. absence de glycopeptides E gallinarum et E casseliflavus, les entérocoques de VanC, sont intrinsèquement résistants à la vancomycine à des concentrations généralement inférieures ou égales à μg / mL, bien que ces espèces puissent acquérir des déterminants de Van supplémentaires, entraînant des PRI plus élevés

Table View largeTélécharger slideCaractéristiques des phénotypes d’entérocoques résistants aux glycopeptides dans la majorité des isolats signalésTable View largeTélécharger slideCaractéristiques des phénotypes d’entérocoques résistants aux glycopeptides dans la majorité des isolats signalésLe mécanisme de résistance aux glycopeptides acquis dans les entérocoques VanA et VanB s’est révélé être un groupe de Les gènes codant pour une autre voie biosynthétique pour la production de précurseurs de paroi cellulaire qui se lient mal à la vancomycine Contrairement aux précurseurs peptidoglycanes PG normaux, qui ont des terminaisons dipeptidiques d-alanyl-d-alanine d-Ala-d-Ala, ceux des entérocoques Avec la résistance acquise à la vancomycine sauf les types VanE et le dépsipeptide d-alanyl-d-lactate d-Ala-d-Lac La vancomycine se lie à ces molécules altérées parfois l’affinité avec laquelle elle se lie au précurseur PG naturel Cette altération de la cible site pour les antibiotiques glycopeptides est accompli par plusieurs protéines qui détectent la présence du médicament ou un effet du médicament, produire une cible pharmacorésistante, et éliminer la cible sensible aux médicaments d’une manière coordonnée dans les entérocoques VanA, par exemple, la protéine VanR le régulateur de réponse, et la protéine VanS un capteur d’histidine kinase forment un composant Système de régulation La présence de vancomycine, de téicoplanine et de plusieurs autres composés, ou peut-être plus probablement une perturbation des précurseurs de la paroi cellulaire induite par ces médicaments, entraîne l’autophosphorylation de la protéine VanS puis la phosphorylation de VanR. vanS, protéine VanR phosphorylée se lie à la région promotrice de vanHAX, entraînant la transcription de ces gènes qui codent pour les molécules structurelles essentielles du groupe de gènes, à savoir le système induit par la vancomycine ou la téicoplanine La protéine VanH convertit le pyruvate en d-lactate, qui est combiné avec la d-alanine par la ligase VanA pour créer d-Ala-d-Lac La dipeptidase VanX hydrolyse d-Ala-d-Ala le produit de la ligase d-Ala: d-Ala native, réduisant ainsi le pool de d-Ala-d-Ala disponible pour fabriquer le précurseur de PG sensible à la vancomycine VanY est une protéine structurelle accessoire qui élimine le résidu d-Ala terminal de le précurseur de PG Cette carboxypeptidase augmente la résistance aux glycopeptides en éliminant les sites de liaison de la vancomycine résiduels. La fonction de la protéine VanZ n’est pas comprise, mais elle contribue à la résistance à la téicoplanine Comme les précurseurs PG natifs, ces précurseurs modifiés sont polymérisés en paroi cellulaire fonctionnelle.

Synthèse de précurseurs peptidoglycanes PG présents dans un entérocoque de VanA La voie supérieure A produit le précurseur de PG indigène cible de la vancomycine Le précurseur de PG modifié produit par la voie inférieure B lie mal la vancomycine VanY, codée par le groupe de gènes vanA, modifie le précurseur de PG natif d-Ala, d-alanine; d-Ala-d-Ala, d-alanyl-d-alanine; d-Ala-d-Lac, d-alanyl-d-lactate; Ddl, d-Ala: d-Ala ligase; d-Lac, d-lactate; UDP-MurNAc, uridine diphosphate-N-acétyl muramyle; VM, vancomycine Modifié à partir de Figure Vue agrandieDownload schématique des voies de synthèse des peptidoglycanes PG précurseurs présents dans un entérocoque de VanA La voie supérieure A produit le précurseur PG naturel qui est la cible de la vancomycine Le précurseur de PG modifié produit par le bas la voie B lie mal la vancomycine VanY, codée par le groupe de gènes vanA, modifie le précurseur de PG natif fini d-Ala, d-alanine; d-Ala-d-Ala, d-alanyl-d-alanine; d-Ala-d-Lac, d-alanyl-d-lactate; Ddl, d-Ala: d-Ala ligase; d-Lac, d-lactate; UDP-MurNAc, uridine diphosphate-N-acétyl muramyle; VM, vancomycine Modifié à partir de Le groupe vanB est fonctionnellement similaire au groupe vanA, mais il diffère dans sa régulation Dans les entérocoques VanB, la vancomycine, mais pas la téicoplanine, induit une résistance aux concentrations variables de vancomycine. d’induction est une caractéristique de VanSB En plus des homologues de vanRS, le cluster vanB contient des gènes homologues de vanHAX. Un homologue de VanY carboxypeptidase est présent dans certaines souches, mais la fonction d’une protéine supplémentaire, VanW, est inconnue. Les entérocoques de VanD ont un mécanisme de résistance aux glycopeptides similaire aux microorganismes VanA et VanB, c’est-à-dire la formation de précurseurs de PG terminés par d-Ala-d-Lac médiée par un groupe de gènes homologues avec vanRS, vanY et vanHAX Infection et colonisation par des entérocoques dépendant de la vancomycine ont été décrits Le mécanisme de ce phénomène est la perte d’une voie fonctionnelle pour la production de précurseurs PG natifs yeux secs. La source de ces gènes de résistance à la vancomycine n’est pas connue, mais les gènes vanHAX ont un arrangement identique à celui des gènes trouvés et une similarité significative des séquences d’acides aminés prédite avec celle-ci. chez Streptomyces toyocaensis et Amycolatopsis orientalis, actinomycètes produisant des antibiotiques glycopeptidiques Des différences substantielles entre la teneur en guanine cytosine GC de ces groupes de gènes homologues suggèrent qu’un transfert récent des gènes de résistance à la vancomycine de ces producteurs d’antibiotiques aux entérocoques n’a pas eu lieu. Un groupe d’homologues de vanHAX étroitement apparenté sur la base d’une homologie de séquence d’acides aminés déduite et de GC a été trouvé chez le biopesticide résistant à la vancomycine, Paenibacillus popilliae La lignée évolutive de ces groupes de gènes homologues n’est pas claire. , ancêtre lointain Plusieurs intrinsèquement vancomycine Les micro-organismes Gram-positifs, y compris les espèces Pediococcus, Leuconostoc et certains lactobacilles, produisent également des précurseurs PG qui se terminent à d-Lac. Cependant, les ligases d-Ala: d-Lac trouvées dans ces organismes ne sont que faiblement apparentées à VanA. , VanB et VanD ligases En raison de différences dans la teneur en GC, on a émis l’hypothèse que les gènes régulateurs vanR et vanS et les gènes accessoires vanY et vanZ peuvent provenir d’une source différente des gènes structuraux essentiels vanHAX. les clusters vanA et vanB montrent une homologie sensiblement inférieure à celle de vanHAX à vanHBBXBLes clusters de gènes de résistance vanA et vanB glycopeptides sont portés sur des transposons Le transposon vanA le plus connu, Tn, est un transposon non-conjugatif -kilobase localisé aux plasmides et aux chromosomes L’ADN Le cluster vanB peut également être présent sur l’ADN du chromosome ou du plasmide et a jusqu’à présent été trouvé dans différents transposons, Tn et Tn Tn h Il a été montré qu’un certain nombre d’isolats de type VanB géographiquement divers présentaient une résistance à la vancomycine et une résistance à de fortes concentrations d’ampicilline VanC. Les entérocoques ont des voies différentes pour la synthèse des précurseurs de PG Une voie produit des précurseurs avec des clusters d-Ala-d-Ala termini Les gènes vanC médient l’autre voie, produisant des précurseurs PG avec des terminaisons D-alanyl-D-sérine qui lient mal la vancomycine. sont à l’origine de la résistance intrinsèque à la vancomycine de E gallinarum et E casseliflavus Un seul isolat de E faecalis a été décrit utilisant le même mécanisme de résistance, à savoir la production de précurseurs de PG se terminant par la d-alanyl-d-sérine, résultant en un phénotype similaire à VanC, désigné VanE

Epidémiologie clinique et moléculaire de Vre

La propagation de la résistance aux glycopeptides chez les entérocoques est une épidémie de gènes mobiles à divers degrés et une épidémie de clones porteurs de ces déterminants de résistance. Une étude récente suggère qu’un clone épidémique d’ERV porteur d’un déterminant de virulence putatif était présent dans les foyers sur les continents. Comme les souches individuelles d’ERV sont identifiées par électrophorèse en champ pulsé PFGE, les groupes de gènes eux-mêmes peuvent être analysés et suivis par des techniques basées sur l’ADN Presque% des isolats sanguins entérococciques nosocomiales dans une étude étaient résistants à la vancomycine, incluant % des isolats d’E faecium En% des entérocoques associés aux infections nosocomiales en réanimation étaient résistants à la vancomycine Les études de l’épidémiologie moléculaire de VanA et VanB ERV, généralement basées sur PFGE, ont donné des résultats intéressants et variés Certaines poussées nosocomiales sont monoclonales ou oligoclonales, alors que d’autres analyses montrent plusieurs clones. Des cas isolés ont été notés dans plusieurs centres médicaux dans une ville donnée et, dans certains cas, dans différents états, mais dans l’ensemble, les isolats d’ERV aux États-Unis sont génétiquement diversifiés L’épidémiologie moléculaire des ERV peut changer avec le temps. La colonisation ou l’infection par les ERV a été associée à divers facteurs, dont la durée d’hospitalisation, la maladie sous-jacente, en particulier l’insuffisance rénale et la neutropénie, la transplantation hépatique, la gravité de la maladie et la présence de tubes d’alimentation [ ] La proximité de patients infectés ou colonisés a été identifiée comme un facteur de risque car on pense que les organismes sont transférés par les mains des agents de santé, ainsi que sur des vecteurs passifs comme les thermomètres, l’équipement de thérapie physique et les lits hospitaliers. en particulier un traitement antibiotique intense et un traitement avec certains antibiotiques, par exemple les céphalosporines, L’activité contre les bactéries anaérobies et la vancomycine administrée par voie orale et parentérale est un facteur de risque souvent cité de colonisation ou d’infection par les ERV. Les études épidémiologiques n’ont pas donné de résultats uniformes à cet égard et certains auteurs ont conclu que L’étude prospective sur la colonisation des selles chez les patients associés aux soins de santé a révélé que les antibiotiques ayant une activité contre les bactéries anaérobies favorisaient la colonisation à densité élevée des ERV. la colonisation, par opposition à la colonisation à faible densité, était associée à la contamination de l’environnement par les ERV lorsque les patients étaient incontinents de selles Les patients colonisés par ERV transportent généralement l’organisme dans leur flore intestinale et peuvent être colonisés pendant de longues périodes. colonisation pour & gt; des années ont été documentées En général, les patients qui développent des infections à ERV sont parmi les plus gravement malades de l’hôpital. Cela complique la mesure du taux de mortalité associé à une infection à ERV directement attribuable à la résistance à la vancomycine. si la résistance à la vancomycine est un prédicteur indépendant de la mort chez les patients atteints d’infections entérococciques ou, peut-être plus probable, est un marqueur de maladie grave Une caractéristique intrigante de l’épidémiologie des ERV est l’écart entre l’Amérique du Nord et l’Europe. de l’antibiotique glycopeptide avoparcin en Europe maintenant interdit était associé à la présence de VanA ERV dans les animaux de ferme et les produits carnés disponibles pour les consommateurs Les personnes qui vivent dans les communautés agricoles en Europe ont été trouvés porteurs de VanA ERV, dans certains cas de la même Le type PFGE tel qu’il a été trouvé chez les animaux de ferme. Notamment, les taux d’infection hospitalière en Europe sont relativement bas. w Cependant, l’inverse est vrai en Amérique du Nord où les ERV n’ont pas été isolées des environnements extérieurs à l’hôpital et l’infection nosocomiale aux ERV est un problème important. Les différences de pratiques de prescription d’antibiotiques en Europe et aux États-Unis peuvent contribuer à ce paradoxe.

Vre et le laboratoire de microbiologie clinique

Les isolats cliniques d’entérocoques doivent être testés pour la résistance à la vancomycine. Les plaques de criblage en gélose μg / mL de vancomycine dans la gélose à cœur et à infusion fournissent un test simple et sensible pour la résistance à la vancomycine et sont recommandées par le National Committee for Clinical Laboratory Standards. Les modifications ont amélioré la détection de la résistance à la vancomycine de faible niveau, typiquement les entérocoques de type VanB, ce qui a été problématique pour certains systèmes automatisés. De même, l’incubation et l’utilisation de la lumière transmise forte pour la détection de la vancomycine. lire les plaques ont amélioré la précision de la méthode de diffusion du disque La méthode E-test est une alternative précise pour la détection de la résistance à la vancomycine Il est utile de distinguer les isolats d’entérocoques résistants à la vancomycine. distinction a des implications pour le traitement et le contrôle des infections Les laboratoires de recherche ont mis au point des tests génétiques pour la présence de gènes de résistance à la vancomycine, généralement basés sur la PCR, mais ils ne sont actuellement pas disponibles aux États-Unis. Les isolats d’ERV cliniquement significatifs devraient être testés tous les médicaments potentiellement actifs disponibles dans le commerce, comme l’ampicilline, la quinupristine-dalfopristine, le linézolide, le chloramphénicol, la tétracycline, les fluoroquinolones et, pour les isolats urinaires, la nitrofurantoïne et éventuellement la fosfomycine où la teicoplanine est disponible pour utilisation clinique, L’activité de la β-lactamase est restée un mécanisme de résistance rare. Les isolats d’entérocoques des patients atteints d’endocardite et de méningite, sinon tous les isolats provenant d’espaces stériles, doivent être soumis à un test de dépistage de l’activité β-lactamase. résistance élevée aux aminoglycosides

Options de traitement et l’effet de la résistance aux glycopeptides sur la prise de décision clinique

L’upristine-dalfopristine% d’isolats initiaux provenant d’une étude de E faecium résistante à la vancomycine géographiquement diversifiée étaient sensibles à ⩽ μg / mL du médicament. Cependant, ce chiffre a baissé à% lorsque l’enquête incluait également des isolats ultérieurs de patients, indiquant que la résistance pouvait se développer. Le médicament a été cliniquement efficace chez environ trois quarts des patients infectés par E faecium résistant à la vancomycine Un certain nombre d’études ont évalué les associations d’antibiotiques, y compris la quinupristine-dalfopristine pour améliorer l’activité du médicament ou spectre d’activité L’addition d’ampicilline à la quinupristine-dalfopristine confère une activité antimicrobienne contre E faecalis, bien que l’association ne soit pas synergique avec E faecium GM Eliopoulos, communication personnelle La doxycycline augmente l’activité inhibitrice de la quinupristine-dalfopristine contre un certain nombre d’isolats d’E. cette synergie inhibitrice n’était pas uniforme GM El iopoulos, communication personnelle Les effets indésirables courants du traitement par la quinupristine-dalfopristine incluent la phlébite veineuse, ce qui incite à recommander l’administration du médicament par un cathéter veineux central et des arthralgies ou des myalgies. Le dernier médicament approuvé contre l’entérocoque est bien le linzolide. , qui est disponible dans les formulations parentérales et orales Ce composé est un oxazolidinone, le premier représentant de cette nouvelle classe de médicaments antimicrobiens totalement synthétiques Linezolid a une activité presque uniforme contre les entérocoques, avec des CMI de – μg / mL dans une étude d’isolats de divers Espèces entérococciques, indépendamment de la sensibilité à la vancomycine Les premiers essais cliniques montrent que l’efficacité du médicament est probablement au moins aussi bonne que celle de la quinupristine-dalfopristine, avec moins d’effets indésirables Bien que la résistance entérococcique à ce médicament soit rare , rapports publiés de ce problème ont mendier Il existe de nombreux cas non publiés Pour la cystite causée par ERV, la nitrofurantoïne est souvent active, et la fosfomycine a une activité contre certains isolats La novobiocine et la bacitracine sont des médicaments «anciens» qui ont été utilisés contre les entérocoques. ont été utilisés pour tenter d’éliminer le portage des selles avec succès équivoque, et le premier a été combiné avec la doxycycline pour traiter avec succès la bactériémie ERV chez une poignée de patients D’autres médicaments contre les ERV qui sont actuellement en cours d’essais cliniques comprennent LY, daptomycine En raison de la difficulté de traiter les ERV lorsqu’ils sont guéris des sites infectés et du fait que les entérocoques ne sont pas très virulents, la question se pose parfois: avons-nous vraiment besoin de traiter le patient avec des antibiotiques actifs contre les ERV? l’endocardite, les infections des voies urinaires et toute infection d’un espace stérile avec ERV doivent être traitées de manière agressive Les patients atteints d’endocardite infectieuse à ERV peuvent bénéficier d’une élimination précoce des valvules La bactériémie à ERV associée aux cathéters iv peut disparaître spontanément après l’ablation du cathéter infecté. Cependant, un traitement avec le meilleur médicament disponible pour toute bactériémie ERV est probablement recommandé et recommandé pour les patients prothétiques. valves valvulaires anormales pour tenter de prévenir l’endocardite Le linézolide et la quinupristine-dalfopristine sont les plus susceptibles d’être actifs contre E faecium seulement, mais les médicaments tétracyclines et le chloramphénicol peuvent également être envisagés Il n’existe pas d’essais cliniques comparatifs prospectifs pour évaluer l’efficacité de ces médicaments. médicaments contre les ERV Le traitement est clairement indiqué pour les bactériémies ERV liées aux infections abdominales ou aux infections compliquées des tissus mous . On trouve dans la littérature chirurgicale des études qui suggèrent que les patients atteints d’infections intra-abdominales polymicrobiennes peuvent être traités avec succès par des antibiotiques. régimes Les ERV sont généralement isolés chez les patients hospitalisés souffrant de maladies sous-jacentes sévères Chez ces patients, les schémas thérapeutiques comprenant des antibiotiques actifs contre les entérocoques doivent être utilisés pour traiter les infections polymicrobiennes de l’abdomen, par exemple les abcès abdominaux ou les voies biliaires. Le rôle des entérocoques, y compris les ERV, dans les infections polymicrobiennes de la peau et des tissus mous est discuté. Les infections au niveau des sites tels que les plaies chirurgicales et les ulcères de décubitus et dans le pied diabétique Le traitement de l’ERV est indiqué dans certains cas. Les entérocoques de VanC et gallinarum et E casseliflavus sont des agents pathogènes relativement peu fréquents. Ils sont généralement sensibles aux pénicillines et à d’autres agents pathogènes. médicaments et par conséquent sont moins difficiles ult à traiter

Contrôle de l’infection de Vre

Les ERV sont des pathogènes opportunistes multirésistants et résistants aux médicaments qui sont maintenus par la pression sélective de l’utilisation généralisée de médicaments antimicrobiens à large spectre. Les entérocoques sont des organismes résilients qui survivent des mains des travailleurs de la santé et des objets inanimés . Il est démontré que le contrôle efficace de l’infection par ERV devrait prendre en compte tous ces facteurs, y compris l’utilisation judicieuse d’antibiotiques, en particulier l’administration orale et parentérale de vancomycine, les céphalosporines et les médicaments antianaérobiques Les patients infectés ou colonisés par ERV doivent être isolés, de préférence dans des chambres privées Certains auteurs suggèrent que les patients cohortés soient colonisés ou infectés par des ERV Cela permet d’offrir un personnel infirmier dévoué et du matériel de soins aux patients. mesures de contrôle et réduction de la transmission Le respect des bonnes procédures de lavage des mains est critique, mais c’est un domaine de contrôle des infections où la conformité est chroniquement déficiente. Les lignes directrices sur le contrôle et la prévention des maladies appuient l’utilisation de gants par les travailleurs de la santé lorsqu’ils pénètrent dans la chambre du patient. contact important avec le patient, surfaces environnementales dans la pièce ou sites de salissures probables, ou lorsque les plaies infectées sont drainées Des cultures de surveillance pour ERV, généralement au moyen de prélèvements rectaux ou de selles, doivent être effectuées chez les patients exposés par inadvertance. par exemple, des colocataires de patients trouvés colonisés ou infectés et plus largement dans le contexte d’une éclosion potentielle ou définie Dans ce dernier cas, la culture d’échantillons d’agents de santé en contact avec les patients et de l’environnement peut être justifiée Dernier point, mais non des moindres, un nettoyage en profondeur des chambres et des lits d’hôpitaux des patients atteints d’ERV avec la « méthode du seau » drenchi Les centres médicaux détectant leurs premiers cas d’ERV devraient être particulièrement agressifs dans la mise en œuvre du contrôle des infections pour éviter que les organismes ne deviennent endémiques Une fois les ERV devenus endémiques, le contrôle des infections devient plus efficace. de plus en plus difficile Parce que les organismes VanC sont intrinsèquement résistants à la vancomycine et que la résistance est non transférable, l’isolement des patients trouvés colonisés ou infectés par E gallinarum et E casseliflavus n’est pas considéré comme nécessaire

L’avenir

À court terme, les ERV deviendront des pathogènes endémiques et nosocomiaux endémiques dans un nombre croissant de centres médicaux, poursuivant la tendance à passer d’hôpitaux d’enseignement de grande taille, urbains et tertiaires à d’autres types d’établissements médicaux, comme les hôpitaux suburbains et les hôpitaux établissements de soins Dans les centres où l’organisme est devenu endémique, un certain équilibre sera vraisemblablement atteint, comme nous le voyons pour S aureus résistant à la méthicilline, avec un certain pourcentage d’isolats d’entérocoques typiquement résistants à la vancomycine, par exemple% et% épisodique. Le mécanisme de résistance relative à la vancomycine qui a été observé chez les staphylocoques diffère de celui de la résistance aux glycopeptides acquise chez les entérocoques, mais la propagation potentielle des déterminants de la résistance à la vancomycine entérocoque à d’autres espèces demeurera préoccupante. développement de nouveaux médicaments par l’industrie pharmaceutique, aidée par la génomique, Le dépistage du ghput et la conception rationnelle des médicaments offrent la perspective d’une monothérapie bactéricide efficace pour les entérocoques, y compris l’utilisation de médicaments antimicrobiens par VRE Wiser, possiblement guidés par de nouvelles techniques de diagnostic microbiologique rapide, et la tendance naissante au développement d’antimicrobiens à spectre plus étroit certaines des pressions sélectives favorisant les thérapies VRE Novel, telles que les immunothérapies à base de vaccins, la thérapie par les phages et les thérapies géniques pour inverser la résistance aux médicaments, pourraient offrir des solutions à long terme au problème des ERV

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